Железодефицитная анемия (ЖДА): симптомы и лечение, причины появления

Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, при котором в крови падает концентрация железа, происходит нарушение синтеза гемоглобина, гипоксия и проблемы с тканевым дыханием.

Для расстройства типично изменение нормальной транспортировки кислорода к органам и системам. Развивается хроническая ишемия всех клеток без исключения.

В сложных случаях, когда болезнь достигает некоего уровня, опасность становится выраженной, возможны инвалидизирующие осложнение вплоть до смертельного исхода.

Необходима консультация гематолога, устранение первопричины аномального состояния, применение препаратов железа для восстановления нормального положения.

Прогнозы в целом благоприятны. Но возможны формы болезни со стойким течением. Такие нужно устранять в условиях стационара.

Механизм развития ЖДА

Можно говорить не об одном, а о нескольких патогенетических факторах. Среди таковых:

Кровопотеря

Обильная в данный момент или же хроническая, постоянная. В первом случае речь идет о травмах, результате течения того или иного заболевания, сопряженного с хрупкостью сосудов (васкулиты, флебиты и прочие).

Железодефицитная анемия (ЖДА): симптомы и лечение, причины появления

В зависимости от массивности развиваются симптомы той или иной степени тяжести анемии. Во многих случаях не обойтись без переливания, чтобы компенсировать объемы утраченной жидкой соединительной ткани.

  • Анемия может сохраняться некоторое время после введения донорского материала, остаточные явления устраняются в больничных условиях.
  • Что касается хронической кровопотери, ЖДА развивается постепенно, усугубляясь по мере усиления выхода жидкой ткани.
  • Частыми причинами в этом случае выступают неконтролируемые менструальные кровотечения, возможны и прочие варианты с аутоиммунными поражениями пищеварительного тракта (болезнь Крона) и сосудов.
  • Железодефицитная анемия (ЖДА): симптомы и лечение, причины появления

Повышение потребности в железе

Возникает в нескольких периодах жизни человека. Пубертат или половое созревание, рост в детстве, также в особой мере беременность, когда плод в буквальном смысле истощает организм матери, забирает все питательные вещества для собственного формирования.

Лицам, находящимся в группе повышенного риска, рекомендуется наблюдаться у гематолога на регулярной основе, чтобы не пропустить проблему.

Благо, концентрация гемоглобина определяется с помощью рутинного анализа крови.

Недостаточное усвоение железа

Анемия железодефицитная развивается в результате нарушения усвоения одноименного элемента. Это сравнительно частый случай. Он связан не с поступлением, а со способностью всасывать железо.

Типична такая проблема для пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта, некоторыми аутоиммунными диагнозами.

Часто подобная причина остается незамеченной долгое время. 

Алиментарный фактор

Железо человек получает с пищей. Если в рационе недостаточно продуктов им богатых, неминуемо возникнет проблема.

Это основные патогенетические факторы. Дальнейшее развитие процесса всегда одинаковое, независимо от названных причин.

Нарушение усвоения или поступления железа вызывает снижение синтеза гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Это сложный транспортный белок, он участвует в переносе кислорода к тканям. Нормы гемоглобина и причины отклонений у женщин описаны здесь, у мужчин тут.

  1. Итог предсказуем: ишемические процессы с гипоксией, проблемы с клеточным дыханием, клинические признаки, типичные для этого состояния.
  2. Без лечения болезнь имеет свойство прогрессировать, потому затягивать с коррекцией не нужно.
  3. Железодефицитная анемия (ЖДА): симптомы и лечение, причины появления

Классификация

Подразделение проводится по степени тяжести патологического процесса.

Называют три фазы становления нарушения:

  • Первая. Клинические проявления пока еще отсутствуют. Человек не ощущает никаких изменений в своем состоянии. Продолжительность неопределенно долгая, зависит от способности организма компенсировать недостаток поступления кислорода к тканям.

ЖДА легкой степени проявляет себя только объективно, обнаружить патологию удается по результатам рутинного общего анализа крови.

В некоторых случаях возможны начальные признаки проблемы. Уровень гемоглобина падает не ниже 90 граммов на литр.

  • Анемия средней степени. Сопровождается уменьшением концентрации Hb (гемоглобина) максимум до 70 г/л. Все что за пределами этой границы — уже следующая стадия.

Процесс сопровождается выраженной клинической картиной. Возникают гематологический и сидеропенический синдромы (см. Симптомы), проявления присутствуют на постоянной основе, преследуя пациента днем и ночью.

Без лечения состояние быстро прогрессирует, организм уже не в силах компенсировать нарушение.

  • Анемия тяжелой степени — терминальная фаза патологического процесса с массой проявления, уровень гемоглобина падает ниже 70 граммов на литр. Симптоматика соответствует таковой на второй стадии, но куда более выраженная.

Диагностика проблем уже не представляет. Анемия 3 степени лечится в стационарных условиях, несет непосредственную угрозу жизни и здоровью человека.

Внимание:

Возможны скрытые формы нарушения, когда патологический процесс не заметен невооруженным глазом даже на развитых стадиях. Все зависит от компенсаторных способностей организма человека. 

Степени анемии определяют тактику терапии, а также потребность в госпитализации, вопрос решается врачом.

Симптомы по стадиям

На начальной стадии расстройства каких-либо клинических признаков нет вообще. Человек ощущает себя нормально, не представляет о существовании проблемы.

В такой ситуации диагнозы выставляется случайно в ходе профилактического осмотра, забора крови на общий анализ.

Специализированное лечение требуется не всегда, возможны спонтанные скачки гемоглобина, которые восстановятся сами. Над пациентом устанавливается динамическое наблюдение, кровь берут каждую неделю или чаще. Зависит от тактики.

На второй стадии присутствуют два основных синдрома. Сидеропенический и гематологический (анемический).

Сидеропенический синдром

Сопровождается нарушением работы органов и систем, также некоторыми специфическими моментами:

  • Сухость кожных покровов, шелушение.
  • Повреждение вкусовых рецепторов, нарушение работы языка, его воспаление. Типичное проявление, характерное для деструкции эпителиальных тканей.
  • Выпадение волос. На ранних стадиях присутствует потускнение и ломкость, алопеция с разрушением луковицы — это запущенный признак патологического процесса.
  • Атрофический ринит. Повреждается слизистая оболочка носа, дыхательных путей. Развивается воспаление, вплоть до озены (зловонный насморк). Возможна хронизация респираторного заболевания с постоянными обострениями даже после излечения от железодефицитной анемии.
  • Атрофия внутренней выстилки желудка с воспалением и развитием гастрита. Нарушение функциональной активности пищеварительного тракта приводит к снижению всасывания железа. Это только усугубляет течение отклонения. Процесс замыкается сам на себя и прогрессирует автономно и постоянно.
  • Снижение местного и общего иммунитета. Отсюда частые острые респираторные вирусные инфекции, воспалительные заболевания.
  • Типична мышечная слабость. Проблема имеет сложную биохимическую подоплеку.
  • Падение сократительной способности миокарда. Сердце перестает работать как того требует организм. Возможны различные формы отклонения от нормы.
  • Обморочные состояния по причине недостаточного поступления кислорода к нервным тканям головного мозга.
  • Императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Непереносимы, требуют срочного посещения туалетной комнаты. Возможно недержание.
  • Проблемы с пищеварением. Также запоры, поносы, чередование расстройств стула.
  • Извращение гастрономических пристрастий. Человека тянет есть то, что непригодно в пищу. Мел, песок, землю, асфальт, прочие предметы.

Анемический синдром

Не менее вариативен:

  • Головные боли. Разной интенсивности. От незначительной до невыносимых эпизодов дискомфорта.
  • Шум в ушах. Звон, писк, как описывают его пациенты. Разной частоты и громкости. Указывает на дисциркуляторные явления в церебральных структурах.
  • Тошнота, рвота. Временные, встречаются нечасто.
  • Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве, координацией движений.
  • Тахикардия. Увеличение количества сердечных сокращений до уровня 120-150 ударов в минуту или даже более. Может быть опасной, поскольку вызывает неконтролируемые перебои в работе отдельных клапанов.
  • Нестабильность артериального давления. Скачки: то высокое, то низкое.
  • Обмороки. Особенно при резкой перемене положения тела.
  • Ортостатические явления.
  • Слабость, сонливость. Общее астеническое состояние. Снижение работоспособности.
  • Падение качества, скорости мышления и памяти. Когнитивные расстройства. Стойкого нарушения интеллекта не наблюдается, это временное явление.
  • Мелькание мушек в глазах. Также фотопсии. Ложное ощущение света в поле видимости. По сути является результатом ирритации (раздражения) затылочной доли головного мозга, зрительного анализатора.
  • Психические отклонения. Агрессивность, плаксивость, также депрессивные эпизоды.

Признаки железодефицитной анемии на 3 стадии идентичны по структуре, но куда более сильны по характеру. В остальном же отличительных особенностей нет.

https://www.youtube.com/watch?v=wXx_b95C3Ng

Тем не менее, крайняя степень проблемы вызывает резкое падение качества жизни, невозможность вести привычную деятельность. Возможны смертельные осложнения.

Отличия в проявлениях у женщин и мужчин

Симптомы железодефицитной анемии у женщин имеют некоторые особенности, помимо названных проявлений присутствуют нарушения менструального цикла, полового влечения, возможности зачатия (временное, относительное явление).

При случайном наступлении беременности сохранить ее удается крайне редко. К тому же это чревато летальными осложнениями для матери.

У мужчин проблема отличается бесплодием, импотенцией и неспособностью к ведению сексуальной активности. Сохраняется на протяжении всего течения процесса, иногда и после него. Стабилизация требует участия профильных специалистов. Гинеколога и прочих

Причины

Вопрос уже был затронут. Если говорить более подробно, частыми виновниками развития процесса выступают следующие состояния:

  • Травмы. Связанные с нарушением анатомической целостности вен, капилляров. Тем более артерий. Че больше объемы выхода жидкой соединительной ткани тем хуже обстоит дело с концентрацией гемоглобина.
  • Заболевания сосудов, системы кроветворения. Васкулиты, флебиты и многие другие варианты.
  • Алиментарный фактор. Недостаточное получение железа из пищи. Встречается особенно часто среди представительниц слабого пола, злоупотребляющих диетами. Также в категории тяжелых больных.
  • Беременность, пубертат, активный рост. Пиковые состояния. Когда расход элемента существенно растет, а компенсировать его дефицит человек не может или не желает по тем или иным причинам.
  • Патологии пищеварительного тракта на уровне желудка, кишечника. Гастриты, язвы, болезнь Крона, колиты различной природы. Все те состояния, которые препятствуют нормальному всасыванию железа.
  • Врожденные генетические отклонения. Связанные с недостаточным количеством некоторых специфических веществ и проблемами транспортировки кислорода.

У женщин железодефицитная анемия может быть связана с уже названной беременностью, нарушениями менструального цикла (удлинение, кровотечения вне естественного ежемесячного процесса, меноррагия с обильным выходом жидкой соединительной ткани), наступлением климакса (менопаузы). В этом отношении мужчины к заболеванию устойчивее.

Диагностика

Исследование проводится амбулаторно или в стационаре, зависит от конкретных показаний. Важно не тянуть с мероприятиями, если есть хотя бы минимальные сомнения в характере состояния пациента.

Какие методы выявления железодефицитной анемии существуют:

  • Устный опрос.
  • Сбор анамнеза.
  • Общий анализ крови. Лабораторный тест используется для измерения концентрации гемоглобина. При его понижении можно с большой вероятностью говорить о наличии расстройства. Как правило, этого исследования достаточно для констатации факта. Что же касается обследования по поводу первопричины, здесь не все так просто.
  • Оценка состояния пищеварительного тракта. Поскольку именно желудок или кишечник выступают виновниками нарушения усвоения железа наиболее часто. Разумеется, сначала нужно исключить прочие факторы: кровотечения, недостаточное поступление элемента с пищей. Это задача решается в рамках сбора анамнеза и первичной консультации. Затем факты сопоставляют. Используются разные методы: эндоскопия, рентгенография, УЗИ.
  • Имеет смысл пройти исследование по оценке костного мозга (биопсию). Это крайний метод, если прочие не дали результатов.
Читайте также:  Что такое диализ: общая информация и специфика процедуры

Перечень способов диагностики не столь широкий. Но его вполне достаточно для выявления сути проблемы.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии у взрослых и детей в целом идентично (разница только в дозировке препаратов) и включает в себя три направления:

  • Первое — это борьба с этиологическим фактором. Тем провокатором, который и вызывает к жизни процесс. Вопрос решается с некоторыми трудностями. Если нет возможности полностью излечить состояние, важно скорректировать его до такой степени, чтобы наступила ремиссия, и компенсация расстройства. Перечислять список методов терапии смысла не имеет, это зависит от конкретного диагноза.
  • Второе — полноценная диета. Нужно потреблять пищу с высоким содержанием железа и витаминов, чтобы улучшить усвоение вещества. Сюда можно отнести грибы, семечки, бобовые культуры, рыбу, мясо, грецкие орехи (особенно незрелые), кунжут, зерновые и прочие.

Несмотря на пользу, скорректировать причины дефицита железа диета неспособна, это подспорье к основной терапии. Кроме того, обязательно введение ферросодержащих препаратов. Подход позволит улучшить состояние наиболее быстро и эффективно.

  • По окончании курса терапии имеет смысл наблюдать пациента еще некоторое время. Профилактические осмотры — раз в 6-12 месяцев на протяжении нескольких лет.

Прогноз

В основном — благоприятен, особенно на ранних стадиях. Критические осложнения встречаются редко. Примерно в 2-3% случаев от общей массы.

Среди возможных последствий ЖДА называют:

  • Коматозное состояние.
  • Снижение иммунитета.
  • Задержка роста и развития (у детей).
  • Проблемы с течением беременности.
  • Повышение нагрузки на сердце.

Профилактика

Нужно придерживаться ряда простых мер:

  • Полноценный рацион. Витаминизированный, с достаточной концентрацией железа. Среди продуктов с высоким содержанием элемента можно назвать печень, мясо, рыбу, кунжут, горох, чечевицу, бобовые и крупы. Без достаточного количества прочих соединений, витаминов нормальное полноценное усвоение железа невозможно.
  • При вхождении в группу риска нужно обращаться к врачу не менее 1 раза в полгода. По необходимости проводится профилактическое введение препаратов железа.
  • Важно своевременно устранять этиологические факторы. Будь то нарушение целостности сосудов, проблемы с менструальным циклом, заболевания пищеварительного тракта и прочие моменты.
  • Каждые 6 месяцев проверяют концентрацию гемоглобина.

Железодефицитная анемия редко бывает действительно опасным заболеванием, но и такое возможно. Во избежание осложнений необходимо регулярно наблюдаться у врачей, смотреть за самочувствием. В случае чего не стоит медлить с диагностикой.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)  Железодифицитная анемия. Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017.
  • Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. — 2015
  • Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. — 2009.

Железодефицитная анемия: причины и профилактика

Причины возникновения железодефицитной анемии

  • Исследователи выделяют самую частую и значимую причину дефицита железа в организме — алиментарную, то есть связанную с несбалансированным питанием.
  • Недостаток поступления может сочетаться с повышенной потребностью организма в железе в период бурного роста — у детей, а также усугублять хроническую постгеморрагическую анемию, возникающую вследствие кровотечений при заболеваниях органов пищеварения, или после гинекологических кровотечений у женщин.
  • Можно также выделить врожденные и приобретенные нарушения усвоения железа (снижение активности ферментов слизистой оболочки желудка, воспалительные заболевания тонкого кишечника или состояние после его резекции).

Стадии развития железодефицитной анемии

Есть три стадии развития этого состояния, каждая проявляется по-своему:

Прелатентая стадия

На этой стадии отсутствуют как клинические проявления, так и изменения в результатах почти всех лабораторных исследований, поскольку вначале истощается запас железа в организме.

Белки-трансферрины работают, как и прежде, перенося ионы железа из депо — ферритина, находящегося в разных органах и тканях нашего тела. Определить ЖДА в этот период можно только по количеству ферритина в сыворотке крови.

Латентная (скрытая) стадия

Характеризуется появлением слабовыраженной клиники. Депо железа истощено, снижена функция переноса кислорода клетками крови, адекватного восполнения не произошло, и на этом этапе организм реагирует бледностью кожных покровов, мышечной слабостью и даже изменением вкуса.

Насторожиться следует, если появилось неодолимое желание съесть что-нибудь малосъедобное — мел, землю, штукатурку и т.п. Известны случаи, когда извлекать съеденное приходилось хирургически, так что будьте внимательны.

На данной стадии в сыворотке крови и белках-транспортерах уже регистрируется сниженное содержание железа. Лабораторные изменения, скорее всего, будут видны в анализах на ОЖСС — общую железосвязывающую способность сыворотки — и на уровень насыщения трансферрина железом.

Стадия клинических проявлений или собственно ЖДА

Клиника заметна уже при визуальном осмотре пациента — отмечается выраженная бледность кожи и слизистых, мышечная слабость, возможны обмороки, дистрофические изменения придатков кожи — волос и ногтей, то есть их сухость и ломкость.

Важно обратить внимание на состояние и форму ногтей — при далеко зашедшем дефиците железа появляется их исчерченность и вогнутая, «ложкообразная форма». Заметны изменения языка, он становится «лакированным», с атрофированными вкусовыми сосочками, что может сопровождаться неприятными ощущениями при приеме пищи.

На этой стадии при лабораторном исследовании крови отмечается патология эритроцитов — изменение их формы, размера.

Диагностика и лечение ЖДА

Диагноз железодефицитной анемии должен быть подтвержден результатами общего и биохимического исследования крови, данными опроса и обследования пациента.

Лечение подтвержденной ЖДА направлено на устранение причины недостатка железа — коррекция режима питания, устранение других факторов — и восполнение этого дефицита.

В настоящее время в основном применяются солевые препараты двухвалентного железа, выпускаемые в различных формах — от капель и сиропа для приема внутрь до жевательных таблеток и драже.

Относительно недавно начали применяться препараты трехвалентного железа. Они примечательны лучшей переносимостью и меньшим количеством побочных эффектов при приблизительно одинаковой терапевтической эффективности.

В отдельных случаях могут быть применены препараты для внутримышечного или инфузионного введения. Они показаны при тяжелых формах дефицита железа, при неэффективности таблеток или непереносимости.

  1. Следует отметить то, что курс лечения обычно занимает продолжительное время — лечение может занимать более полугода, обязательно должна оцениваться его эффективность согласно общепринятым критериям — повышению гемоглобина, исчезновению клинических проявлений, нормализации формы и размера эритроцитов, восполнению запаса железа в организме.
  2. Дозы препаратов в каждом случае рассчитываются индивидуально, учитывая массу тела пациента, его возраст и уровень дефицита железа в организме.
  3. Особенно важен правильный подбор дозы и продолжительности лечения у детей и подростков, поскольку этот возрастной период характеризуется быстро меняющейся массой тела и потребностью организма в железе.

Как не допустить дефицита железа

Потребность взрослого человека в железе составляет 1-2 мг в сутки, у детей 0,5-1,3 мг. При этом поступление при нормальном режиме питания — 5-15 мг, из которых усваивается от 10 до 15 процентов.

Чтобы получать достаточное количество элементарного железа, необходимо употреблять продукты животного происхождения (говядина, баранина), в меньших количествах железо содержится в курином мясе и рыбе.

Особенность железа, содержащегося в овощах и злаках, в меньшей биодоступности, из-за чего оно хуже усваивается организмом. Помимо этого, для успешного усвоения железа необходим витамин С.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это полиэтиологичное заболевание, возникающее вследствие дефицита железа, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.

Понятие «полиэтиологичности» подразумевает, что причин возникновения этого состояния может быть множество, а «микроцитоз» и «гипохромия» характеризуют патологические изменения эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина в крови.

Анемия железодефицитная

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и (или) уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови.

Из всех форм анемий железодефицитная (ЖДА) встречается чаще всего. Этот гематологический синдром развивается в результате нарушения синтеза гемоглобина из-за дефицита железа. Самые уязвимые категории населения — дети до 1 года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). Дефицит железа был и остается актуальной медицинской проблемой.

К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).

Для синдрома ЖДА характерны мышечная слабость, утомляемость. Кожа бледная, сухая, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Ногти уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы сухие и ломкие, сильно выпадают.

Наблюдается ангулярный стоматит, трещины, заеды, пародонтоз, кариес. При сидоропеническом синдроме (греч. sidēros — железо) иногда возникает симптом «синих склер», когда сквозь утонченную склеру просвечивают сосудистые сплетения.

Очень часто особенно у подростков при длительно существующем дефиците железа возникает пристрастие к необычным запахам и извращение вкуса. Нередко наблюдается субфебрилитет (слегка, до 37,1-37,3, повышенная температура).

Очень часто при смехе, кашле, чихании у ребенка возникает императивный позыв на мочеиспускание (недержание мочи). Также часто у детей наблюдается дистрофия внутренних органов, атрофический гастрит, энтерит, мальабсорбция (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ).

Но, главным образом, страдают функции иммунной системы, в связи с чем снижается мозговая деятельность (ребенок становится рассеянным, начинает хуже учиться в школе забывчивым, у него снижается скорость решения задач).

У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:

  • впечатляющая бледность кожи при еще нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина;
  • «беспричинная» потеря аппетита;
  • частые или резко участившиеся ОРВИ;
  • «беспричинная» приостановка в прибавлении веса.

Описание

Анемия появляется вследствие:

  • нарушенного кровообразования;
  • кровопотерь (постгеморрагические);
  • повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Причины дефицита железа у детей:

  • недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа;
  • недостаточное усвоение и всасывание железа;
  • повышенные потребности;
  • повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).

Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.

Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.

Подавляют всасывание железа:

  • соли Са, Р, фитин;
  • большой объем пищи;
  • расстройства пищеварения;
  • интоксикация;
  • терапия антибиотиками, сульфаниламидами.

В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:

  • быстрые темпы роста подростков;
  • формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла;
  • дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз — процесс образования эритроцитов);
  • хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ;
  • усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.

Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.

У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).

Читайте также:  Лютеинизирующий гормон лг норма у женщин по возрасту (таблица)

Диагностика

Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа — характеризуется снижением запасов железа в организме.

Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины).

Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.

Вторая стадия — латентный дефицит железа — характеризуется:

  • снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л);
  • повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л);
  • снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).

Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.

Третья стадия железодефицитных состояний — железодефицитная анемия — возникает при снижении гемоглобинового фонда железа.

Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л.

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.

Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП < 0,85), тенденция к микроцитозу (малые размеры эритроцитов), анизоцитоз (наличие в периферической крови эритроцитов нефизиологичных размеров) и пойкилоцитоз (эритроциты различной необычной формы).

Лечение

Основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. Для этого необходима организация режима правильного питания. Хотя диетотерапии для коррекции железодефицитного состояния недостаточно.

Необходимо устранить не только анемию, но и дефицит железа в крови и тканях. Для этого надо принимать препараты железа в сочетании с натуральными соками (апельсиновым, лимонным и др.).

Гемотрансфузии следует осуществлять только по жизненным показаниям.

Препараты железа подразделяются на ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения (препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа).

Среди ионных железосодержащих препаратов (Fe++) используются препараты сульфата железа (Актиферрин, Ферроплекс, Тардиферон), хлорида железа (Гемофер), глюконата железа (Тотема). Сегодня эти препараты отходят на второй план, поскольку появились препараты в виде трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом.

Комплексы препаратов трехвалентного железа (Fe+++) подразделяются на железо-гидроксид полимальтозный комплекс (Феррум Лек, Мальтофер, Фенюльс Комплекс) и комплекс железо-протеин сукцинилат (Ферлатум).

Для лечения железодефицитных состояний используется трехэтапная схема терапии. На I этапе (продолжительность 1,5-2 месяца) среднесуточные дозы элементарного железа составляют 4-6 мг/кг. На этом этапе ликвидируется дефицит железа. На II этапе формируется депо железа. С этой целью еще в течение 1,5-2 месяцев назначается 2,5-3 мг/кг.

Если не удается устранить причину возникновения железодефицитного состояния (например, при гиперменореях у девочек или желудочно-кишечных кровотечениях), нужно обязательно провести III этап лечения. Так, при гиперменорее прием препарата осуществляется 6-7 дней, при кровотечениях из ЖКТ – 7-10 дней ежемесячно.

Это профилактические, поддерживающие дозы препарата железа.

При правильном эффективном лечении клиническое улучшение наступает к 5-6 дню, повышение уровня ретикулоцитов — на 8-12 день, нарастание уровня гемоглобина — через 3-3,5 недели после начала терапии, нормализация уровня гемоглобина – лишь через 1,5 месяца.

Для применения парентеральных форм препаратов железа существуют строгие показания. Они используются при состояниях после резекции желудка и толстой кишки, при синдроме нарушенного всасывания при неспецифическом язвенном колите.

Образ жизни

В рацион больного с анемией нужно вводить следующие продукты, богатые железом:

  • мясные продукты – телятина, говядина, говяжий язык, индейка, кролик;
  • растительные продукты – бобовые, соя, укроп, салат, петрушка, шиповник;
  • овощи – свекла, морковь;
  • фрукты – гранаты, сливы;
  • морепродукты, содержащие не только Fe, но и элементы, повышающие его усвоение — I, Mn, Cu;
  • К железосодержащим продуктам относятся (содержание железа в 
  • Мг на 100 г продукта):
  • Курага – 16;
  • Петрушка – 11;
  • Свекла – 8;
  • Горох – 7;
  • Пшено – 7;
  • Мясо кролика 4-5
  • Мясо индейки – 5;
  • Говядина – 3;
  • Печень говяжья – 7;
  • Печень телячья 9-11
  • Печень свиная  18-20

Свекла 1.0-1.4

Какао 12-14

Капуста морская 15-17

Морковь 0.7-1.2

Сердце 6-7

Макароны 1.0-1.2

Язык говяжий 5-6

Мед 0.9-1.0

Цыпленок жареный 0.7-0.8

Коровье молоко 0.05-0.07

Картофель 0.8-1.0

Персики 4-4.5

Бобы 5-6

Кукуруза 0.8-1.0

Грибы сушеные 30-35

Грибы свежие 5-6

Салат 0.5-0.6

  1. Крупа гречневая – 7 — 8;
  2. Хлеб пшеничный – 4;
  3. Хлеб ржаной – 3,95;
  4. Орехи фундук – 3,6;
  5. Яйцо куриное – 2,9;
  6. Крупа рисовая – 2,5.
  7. Моллюски вареные 25-30
  8. Грибы сушеные 30-35
  9. Миндаль 4-5

Яблоки 0.5-2.2

Яичный желток

6-8 Манная крупа 1.0-1.2

Малина 1.6-1.8

Пивные дрожи 16-19

Бананы 0.7-0.8

Следует помнить, что из продуктов мясного происхождения усваивается 22-25% железа, а из растительных продуктов – только 1-2% (редко 4%). Поэтому для лучшего усвоения железа необходимо обязательное сочетание мясных и растительных продуктов.

Профилактика

Прежде всего, это правильное питание, умеренное использование щадящих солнечных лучей.

Поскольку анемии наиболее подвержены дети до 1 года, подростки, беременные женщины, то профилактику должен начинать педиатр еще с ведения беременной и обратить внимание на железодефицитное состояние именно у нее.

Профилактика ЖДА – это вообще одна из главных задач педиатра.

Помимо того, что нужно обеспечить соблюдение естественного вскармливания, своевременное введение прикорма, достаточное пребывание на свежем воздухе, необходимо помнить, что недоношенным детям, детям от многоплодной беременности и детям, родившимся с крупной массой, рекомендуются профилактические приемы препаратов железа в дозе 2 мг/кг элементарного железа с 3-х до 6-ти месяцев. Гематологический контроль необходимо осуществлять 1 раз в 3 месяца.

Всем женщинам во второй половине беременности (с 4,5 месяцев) целесообразно профилактическое назначение препаратов железа.

© Доктор Питер

FAQ: — Какую роль играет железо в человеческом организме?

Биологическая роль железа в организме имеет огромное значение. Это компонент железосодержащих ферментов, катализатор в жизненно важных метаболических процессах.

Железо принимает участие в обеспечении функций иммунной системы (при дефиците железа страдают все звенья иммунной системы), а также в обеспечении функционирования нервной системы.

Кроме того, железо участвует в синтезе ДНК и основных структур костной ткани, а в белках играет большую роль в снабжении клеток энергией. Это основной компонент гемоглобина, миоглобина и переносчик кислорода.

Распределяется железо в организме следующим образом. Всего в организме взрослого человека распределено до 5,5 г железа.

Из них 65-70% находится в гемоглобине (3 г), 8-10% — в миоглобине и железосодержащих ферментах (0,5 г), 0,1-0,2% это — трансферин или сывороточное железо (3 мг). 25-30% железа находится в запасах (ферритин в печени, селезенке и т.д.

) Следует отметить, что у мужчин в 2-4 раза больше запасов железа (резерв 0,5-2 г), чем у женщин (0,25 г) по причине физиологических особенностей женского организма.

FAQ: — Каковы критерии дефицита железа?

  • — ферритин < 15 мкг/л;
  • — коэффициент насыщения трансферрина < 17%;
  • — железо сыворотки < 12-14 мкмоль/л;
  • — ОЖСС > 69 мкмоль/л.

Показатель анемии гемоглобин (Hb). От количества гемоглобина зависит констатация степени ЖДА.

При легкой степени Hb 110-90 г/л, при среднетяжелой — Hb 90-70 г/л и при тяжелой Hb менее 70г/л. Тяжелая степень очень опасна.

FAQ: — Каковы ежедневные потребности в железе мг/день?

  1. Мужчины; женщины в период менопаузы 0,5-1,0;
  2. Женщины детородного возраста 0,7- 2,0;
  3. Беременные 2,0-5,0;
  4. Мальчики и девочки в пубертатном периоде – 1,0-2,0;
  5. Дети – 0,4-1,0;
  6. Новорожденные – 0,5-1,5.

FAQ: — Как действует анемия на беременных и новорожденных?

Влияние ЖДА на будущую мать огромно. Анемия осложняет течение беременности и родов: возможны такие осложнения, как гестоз, преждевременные роды, гипотония и слабость родовой деятельности, кровотечения в родах.

Даже при латентной форме ЖДА у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза.

У матерей с анемией лактация продолжается 3,5 месяца против 6,8 месяцев у здоровых, а среднесуточный объем молока в первые 3 месяца равен 60 мл против 110 мл у здоровых.

На плод и новорожденного ЖДА влияет следующим образом. Развивается хроническая гипоксия плода, наблюдается задержка внутриутробного развития, нарушение иммунного статуса новорожденного, потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи. Чаще развиваются гнойно-септические осложнения.

Диагностика и лечение железодефицитных анемий

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 70–90% всех случаев анемий [1].

Наиболее предрасположены к развитию ЖДА женщины репродуктивного возраста, беременные, дети раннего возраста (особенно до 1 года), а также пациенты старше 65 лет, нередко страдающие хроническими заболеваниями ЖКТ, почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 10–15% взрослого населения России, достигая в отдельных регионах 25–30% среди женщин детородного возраста [2].

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Обмен железа в организме

В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг.

Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг).

Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы.

Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина.

Читайте также:  Можно ли греться при цистите: подробный разбор проблемы

Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+.

В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), мио­глобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.

) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].

Этиология

Наиболее частые причины развития ЖДА:

1.

Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2.

Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови.

Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.

), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа.

В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического.

Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости.

При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния.

У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.).

Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).

Лабораторная диагностика

Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самый распространенный вид анемии. Как ясно из названия, она связана с недостатком в организме железа.

Железо необходимо для образования гемоглобина – вещества, которым заполнены эритроциты и которое позволяет переносить кислород от легких к органам и тканям тела человека.

Поэтому при снижении количества гемоглобина и эритроцитов человек может ощущать слабость и усталость, а также одышку.

  • Синонимы русские
  • ЖДА.
  • Синонимыанглийские
  • Iron Deficiency Anemia, Iron Deficiency Anaemia.
  • Симптомы

На начальных этапах ЖДА может вообще протекать бессимптомно. Болезнь проявляется по мере прогрессирования дефицита железа.

Симптомы ЖДА:

  • слабость, утомляемость,
  • одышка,
  • головная боль,
  • бледность кожи, конъюнктивы,
  • головокружение,
  • онемение, похолодание конечностей,
  • учащенное сердцебиение,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос,
  • желание употреблять мел, глину, лед,
  • трещины в уголках рта.

Общая информация

Железо – микроэлемент, необходимый для нормальной работы организма. Оно является компонентом гемоглобина – белка, который делает кровь красной. Гемоглобин, в свою очередь, входит в состав эритроцитов, его основная функция – переносить кислород от легких к органам и тканям.

В норме в организме содержится 4-5 граммов железа. Примерно 2/3 этого количества составляет железо, включенное в гемоглобин эритроцитов. Оставшаяся часть запасается в тканях тела человека, особенно в печени и селезенке, в основном в виде ферритина.

Когда железа начинает не хватать, например в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, организм начинает использовать железо из резерва.

При длительной нехватке железа его запасы истощаются, что может привести к железодефицитной анемии.

Для восполнения недостатка железа чаще всего необходимо принимать таблетки, содержащие его. Но иногда требуются другие методы лечения, например в тех случаях, когда ЖДА вызвана острым кровотечением.

Основные механизмы развития дефицита железа

  • Кровопотеря. В крови, в составе эритроцитов, содержится железо. Если человек теряет кровь, то он теряет и железо. Поэтому в группе риска по возникновению ЖДА находятся женщины с обильными менструациями. Приводить к ЖДА могут внутренние кровотечения в результате язвы желудка, полипов или рака кишечника, а также неконтролируемого приема болеутоляющих или противовоспалительных средств.
  • Нехватка железа в пище. Организм ежедневно должен получать достаточно железа из пищевых продуктов. Если этого не происходит, со временем развивается ЖДА.
  • Нарушение всасывания железа. Железо всасывается из пищи в тонком кишечнике и таким образом попадает в кровоток. Некоторые заболевания кишечника, например целиакия, приводят к хроническому воспалению, что препятствует нормальному всасыванию микроэлементов и витаминов. Кроме того, всасывание железа может нарушаться, если часть тонкого кишечника была удалена в результате операции.
  • Беременность. У многих беременных развивается железодефицитная анемия, так как запасы железа матери используются для обеспечения потребностей не только ее самой, но и ребенка.

Кто в группе риска?

  • Женщины (из-за регулярной кровопотери во время месячных).
  • Беременные.
  • Доноры крови.
  • Вегетарианцы (из-за недостаточного поступления в организм железа с пищей).
  • Люди, страдающие частыми кровопотерями.

Диагностика

Для диагностики ЖДА достаточно много информации может предоставить общий анализ крови.

  • Снижение гемоглобина ниже нормы указывает на анемию.
  • Гематокрит отражает объем, который занимают клетки крови в кровяном русле. При ЖДА он, как правило, снижен.
  • Эритроцитарные индексы показывают размер и форму эритроцитов: средний объем эритроцитов (MCV) и среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) при ЖДА обычно снижены.

Анализы, подтверждающие, что анемия действительно вызвана дефицитом железа:

  • Уровень железа в сыворотке при ЖДА снижен.
  • Железосвязывающая способность сыворотки – количество железа, которое может переносить кровь. При ЖДА этот показатель чаще всего повышен.
  • Трансферрин – белок, в составе которого железо переносится по организму. При ЖДА его уровень может быть повышен.
  • Ферритин – белок, в составе которого железо запасается в организме. Снижение его уровня является достоверным показателем истощения запасов железа в организме.

Дополнительные исследования:

  • эндоскопия желудочно-кишечного тракта (при анемии нередко необходимо проверить желудок на наличие язвы или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, для этого используется специальный зонд, который позволяет увидеть возможный источник кровотечения);
  • фиброколоноскопия.

Лечение

Лечениеобычно заключается в приеме препаратов железа. Тем не менее при подозрении на источник кровопотери в желудочно-кишечном тракте или на нарушение всасывания необходимо дополнительное обследование. Если причина ЖДА установлена и устранена, анемия, как правило, не возвращается.

Профилактика

Необходимо употреблять достаточно пищи, содержащей железо. При этом важно не только количество железа, но и то, в какой степени оно усваивается. Лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясных продуктах, в меньшей степени в печени и рыбе, еще меньше – из продуктов растительного происхождения.

Также рекомендуется

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector