Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по мкб-10

Почки играют важную роль в организме, очищая кровь от шлаков и токсинов. Малейшее их повреждение может привести к тяжелым последствиям, а развившееся в них воспаление способно навредить всему организму и даже привести к летальному исходу. О целой группе воспалений под общим названием «нефрит» пойдет речь в этой статье.

Нефрит и его разновидности

Под нефритами понимаются почечные воспаления, порожденные различными причинами. В процесс воспаления могут включаться все элементы почки: почечная ткань, канальцы, почечные клубочки.
Существует несколько разновидностей нефритов:

  • пиелонефрит — это гнойное воспаление почек, вызванное бактериями (стафилококками, стрептококками и др.), попавшими в почки из мочеполовой системы либо из других очагов инфекции. При этом повреждаются паренхимы почек, затрагиваются воспалительным процессом и почечные лоханки. Разновидностью пиелонефрита является апостематозный гнойный нефрит, с формированием множественных мелких очагов воспаления.
  • гломерулонефрит — заболевание, поражающее гломерулы (почечные клубочки) и имеющее аутоиммунную природу. Наблюдаются в результате перенесенных ранее заболеваний. Например, волчаночный нефрит вызывается системной красной волчанкой. Часто гломерулонефрит возникает в результате перенесенной ангины.
  • Отдельно выделяют так называемый нефритический синдром — воспаленное состояние клубочков с угнетением их функции фильтрации.
  • Интерстициальный нефрит — воспаляется почечная соединительная ткань, подвергаются воспалению и их канальцы. В случае нарушения нормальной работы каналов говорят о тубулоинтерстициальном нефрите. Часто это заболевание возникает, как осложнение после приема некоторых медицинских препаратов, в том числе антибиотиков. В случае аллергии на препараты может развиться аллергический интерстициальный нефрит, а при интоксикации — токсический нефрит.

Помимо этого, выделяют шунтовой нефрит (ослабление иммунитета в почечных клубочках), лучевой нефрит (поражение почек, вызванное гамма-излучением), очаговый эмболический нефрит (характерен воспалением отдельных почечных клубочков, в чем его отличие от группы гломерулонефритов), нефриты наследственного происхождения.

Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по МКБ-10

Ну и, наконец, как и другие заболевания, нефрит может быть острым и хроническим. При остром нефрите проявляется патогенная микрофлора, в некоторых случаях причины могут иметь токсическую и иммунную природу. Хронический нефрит связан как с токсическими и иммунными, так и с инфекционными и метаболическими факторами. Как правило, при хронических нефритах поражаются обе почки.

В классификаторе МКБ-10 все нефриты отнесены к группе кодов болезней почек N00-N16.

Причины возникновения воспаления почек

Нефриты появляются на фоне непосредственно заболеваний почек (первичный нефрит) либо могут развиваться на фоне других патологических процессов организма (вторичный нефрит). По распространению лидируют первичный гломерулонефрит, на долю которого выпадает до 80% от всех случаев заболевания нефритом.
В общем случае причинами всех видов заболевания служат:

  • сахарный диабет,
  • инфекции разного характера (дифтерия, туберкулез, грипп и т. д.),
    аллергия,
  • болезни онкологии,
  • аутоиммунные заболевания,
  • различные тромбозы,
  • проблемы гинекологического характера у женщин, а также беременность,
  • интоксикация организма ядами, тяжелыми металлами, алкоголем и т. д.

Среди бактериальных инфекций особенно часто нефрит вызывают стрептококк, стафилококк, гонококк и менингококк. Некоторые медикаментозные препараты являются потенциальной причиной развития воспаления почек, но определить, какой именно препарат из применяемых негативно повлиял на почки, достаточно трудно.

В пожилом возрасте риск развития нефрита на фоне приема лекарств повышается, особенно на фоне сопутствующих застойных явлений в организме. Не стоит забывать и о том, что негативно на почки влияет и радиационное облучение.
Хронические же формы нефрита имеют другие причины развития.

В основном причиной является запущенная острая стадия нефрита при отсутствии адекватного и достаточного лечения, особенно в случаях злоупотребления противовоспалительными препаратами и лекарствами из группы анальгетиков, часто продающихся в аптеках без рецептов.

Фоном для развития хронического нефрита могут служить онкологические заболевания.

Симптомы нефритов

Острый нефрит на фоне перенесенной инфекции возникает ориентировочно на третью неделю. Проявляется заболевание чаще всего в виде отечности на лице, боли в пояснице, некоторого недомогания. Количество выделяемой мочи уменьшается, появляется озноб и лихорадка, начинают беспокоить головные боли. Иногда повышается артериальное давление.

Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по МКБ-10

Интерстициальный нефрит чаще всего имеет хронический характер и может протекать на протяжении очень долгого времени. Обычные клинические проявления болезни: отечность, повышение артериального давления, наличие крови в моче.

Реже возникает острая форма этого заболевания, и возникает она внезапно. При этом больные жалуются на общую слабость, увеличение количества мочи, боли в пояснице, жажду, сухость во рту.

В особо тяжелых случаях частое мочевыделение сменяется полным его прекращением (анурией).

Острый нефрит влечет за собой развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе страдают сосуды почек. Хроническая форма нефрита характеризуется чередованием обострений и ремиссий, поэтому протекать может достаточно долго. Все время больного сопровождают: общая слабость, утомляемость, повышенное давление, пониженный аппетит.

Анализ мочи больного покажет наличие в ней эритроцитов и белков. Хронический нефрит коварен тем, что при очередном обострении гибнет некоторое количество почечных клубочков, а сами почки постепенно уменьшаются в размерах. Если хроническую стадию не вылечить, болезнь может привести к почечной недостаточности и последующей инвалидности.

Лечение и диагностика воспалений почек

Нефрит, особенно в острой форме, должен лечиться стационарно. Обязателен к соблюдению постельный режим, который постепенно ослабляется по мере купирования патологического процесса, а также специально подобранная диета. В основе диеты стоит ограниченное употребление соли и белков, исключена острая пища.

На начальном этапе лечения выясняются причины воспалительного процесса. Если причина состоит в употреблении лекарственного препарата, его употребление останавливается, а остатки из организма выводятся другим препаратом. Если же причина в перенесенной инфекции, назначаются антибиотики и противовирусные препараты.

Далее применяются вещества и гормоны, способные реанимировать почечную деятельность. Симптомы нефрита купируются введением внутривенно специальных препаратов, контролирующих выделение мочи, нормализующих артериальное давление.

Если не удается полностью восстановить функцию почек, могут провести очищение крови с помощью гемодиализа, перитонеального либо кишечного диализа.

Своевременное лечение в стационарных условиях обеспечивает полное выздоровление. При неадекватном же лечении острая стадия переходит в хроническую. Впрочем, даже в этом случае есть вероятность излечения с помощью лекарственных трав.

Лечение нефрита народными средствами

Доказало определенную эффективность в лечении нефрита применение лекарственных трав. Например, при хроническом воспалении почек рекомендуется прием настоя толокнянки. Настой делается двумя способами. В первом случае, в стакане кипятка настаивается столовая ложка высушенного растения.

Полученное снадобье принимается внутрь 5 раз в день по столовой ложке. Второй способ заключается в следующем: в 0,5 литра кипяченой холодной воды замешивается столовая ложка травы, полученный раствор кипятится до выпаривания примерно трети объема жидкости. Принимают такой отвар трижды в день.

Однако, категорически не рекомендуется принимать толокнянку больным гломерулонефритом.
Для профилактики нефрита полезно употреблять смесь картофельного и рябинового соков.

Настой крапивы можно применять, как мочегонное и противовоспалительное лекарство, а настой из хмеля примечателен своей эффективностью в лечении хронического пиелонефрита.

Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по МКБ-10

Льняное семя является хорошим средством очищения почек. Для приготовления лекарства требуется стакан семян льна, которые заливаются кипятком и затем настаиваются. Принимать полученный раствор нужно в течение двух дней каждые 2 часа, примерно по полстакана. Эффективным народным болеутоляющим можно считать бузину черную.

Это лекарственное растение также снимает болезненность в почках и отечность. Отеки снимают и заваренные в кипятке соцветия василька синего.
Все упомянутые лекарственные растения в той или иной мере помогают или даже полностью излечивают недуг.

Однако в любом случае приоритет остается за врачом-профессионалом, с которым всегда необходимо советоваться и который даст необходимые рекомендации, в том числе, по части народных средств, имеющих противопоказания.

Особенности заболевания у детей

Большой проблемой при лечении детского нефрита является скудно выраженная симптоматика. Часто болезнь у ребенка протекает вяло. И родители, и сам ребенок могут даже не обратить внимания на возникшие симптомы, а в это же время в почках уже начнут происходить патологические процессы.

Что же может явиться причиной воспаления почек у ребенка? Это, могут быть, вирусные и бактериальные заболевания, принимаемые медикаменты, аутоиммунные негативные процессы (волчанка). Но наиболее распространенный фактор — наследственный.

Например, еще находясь в утробе в период формирования мочеполовой системы на плод может подействовать какой-то неблагоприятный фактор. В дальнейшем это отразится на функции почек, и у ребенка уже в грудном возрасте разовьется острый нефрит.

У детей, имеющих такую врожденную предрасположенность, чаще всего развивается гламированный нефрит (гломерулонефрит).
Наиболее выраженными симптомами являются отечность, повышенное артериальное давление (в первую очередь диастолическое), увеличение эритроцитов, лейкоцитов и белка в моче.

Последний симптом, конечно же, определяется в лабораторных условиях, где используется микропрепарат. В остальном нужно обратить внимание на поведение ребенка — он может жаловаться на потерю аппетита, утомляемость, жажду, озноб, слабые боли в пояснице.

Читайте также:  Цистит лечение в домашних условиях: народные средства для быстрого результата, травы или таблетки, использование ромашки, листьев брусники, клюквенного морса, толокнянки

Наиболее эффективные виды диагностики нефрита у детей проводят в специализированных клиниках — там выполняют так называемое морфологическое исследование, достаточно сложное мероприятие, требующее самоотдачи и от родителей, и от докторов.

Важно начать все исследования вовремя при малейшем подозрении на воспаление, чтобы не допустить развития почечной недостаточности. Важную роль играет правильное питание и специально подобранная диета.

Строгий постельный режим обязателен исключительно во время обострения.

Особенности заболевания у домашних животных

У домашних животных распространены гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. Чаще всего кошки и собаки страдают нефритом после перенесенных инфекций, иногда причина, может быть, в ожогах, укусах насекомых и даже в банальной простуде. Острые нефриты возникают в результате переохлаждения, отравления и полученных травм.

Среди главных инфекционных виновников развития воспаления почек у животных называют чуму, парвовирусный энтерит и лептоспироз. Иногда собаки заболевают нефритом в результате серьезных проблем с сердцем.
Показательный симптом нефрита у кошек и собак — изменение количества выделяемой мочи.

При остром нефрите количество мочи уменьшается, при хроническом развитии болезни — наоборот, увеличивается. Домашний питомец может страдать судорогами, сонливостью, у него сужаются зрачки, появляется характерный запах мочи изо рта и от кожи.

В поведении собаки или кота выделяются общее угнетенное состояние, неестественные позы, указывающие на болезненность в области почек.
Лечение животного начинается с исследования на предмет инфекции.

Если таковая обнаруживается, проводится ее лечение, в первую очередь, так как выявленная инфекция является скорее всего причиной воспаления. Одновременно с этим проводится терапия по восстановлению почечных функций. Лечение будет зависеть от тяжести поражения почек и чаще всего оно заканчивается полным выздоровлением.

  Химиотерапия и методы реабилитации после курса лечения

Во время обострения первые сутки начинают с голодной деты. Далее, начиная с малых доз, постепенно добавляют в рацион корм с низким содержанием белка. Лечение проводят в течение одной-двух недель, уделяя первостепенное внимание причине воспаления, переходя затем на подавление симптомов.

Для профилактики нефритов обязательно нужно следить за здоровьем питомца, с первых лечить возникающие инфекционные заболевания. Если собака простудилась, нужно обязательно сдать ее мочу на анализы. В случае нарушения мочевыводящих функций почек не возбраняется применять народные средства, обладающие мочегонным эффектом, не забыв при этом посетить ветеринара.

Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по МКБ-10

Вывод

В заключении отметим, что воспалению почек подвержены в равной степени люди и животные. Причины его развития могут быть самыми разными. Куда важнее предотвращать эти причины, чем потом бороться с последствиями.

Интерстициальный нефрит

Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по МКБ-10

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Нефрит почек: лечение и симптомы заболевания, классификация (интерстициальный, тубулоинтерстициальный, хронический, острый, волчаночный, гломированный), код по МКБ-10

Интерстициальный нефрит

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
  • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу.

При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.

), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора.

Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции.

Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным.

При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса.

Читайте также:  Молочница у женщин: какими препаратами лечить, таблетки или свечи, от чего появляется и от чего бывает, можно ли забеременеть, народные средства

Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина.

Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца.

При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса.

При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость.

Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией.

При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет.

О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии.

Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии.

Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов.

Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия.

Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия.

При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением.

Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек.

Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации.

Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит: клинические рекомендации, протоколы лечения

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно  рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3- 60%, а по некоторым данным повышение САД наблюдается у 81%, ДАД – у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приёма анальгетиков. ХПН развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.

Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтверждённом ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13%до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60-70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приёма НПВС.

Читайте также:  Профилактика атеросклероза сосудов: первичная, вторичная и третичная

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита как правило не имеют этиологической метки и в большинстве случаев не способствуют установлению причины их развития.

Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае её идентификации в ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:

  • Тубулярная дистрофия и атрофия;
  • Фиброз интерстиция;
  • Инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже – эозинофилами и др. клетками);
  • Капиллярный склероз;
  • Гломерулосклероз;
  • Сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией сосочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется по разным данным от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже – ТИН с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации

  • Острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • ОТИН;
  • острое почечное повреждение;
  • нестероидные противовоспалительные средства.

Список сокращений

  • АФС – антифосфолипидный синдром
  • КТ – компьютерная томография
  • МРТ – магнитно-резонансная томография
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
  • ОПП – острое почечное повреждение
  • ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит
  • ТМА – тромботическая микроангиопатия
  • ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

  1. НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).
  2. ОПП  – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.
  3. «

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики — 33–45% случаев.

Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными.

Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит

  • Аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин), этамбутол, изониазид, макролиды, пенициллин, рифампицин, сульфониламиды, тетрациклин, ванкомицин
  • Противовирусные препараты
  • Практически все представители НПВС, фенацетин, метамизол натрия
  • Фуросемид, тиазидные, индапамид, триамтерен
  • Антисекреторные препараты
  • Блокаторы водородной помпы (омепразол, ланзопразол), Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин, фамотидин)
  • Амлодипин, каптоприл, дилтиазем
  • Аллопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат, фенитоин, контрасты для ангиографии, препараты на основе поливилилперолидона, ингибиторы кальцинейрина (циклоспорин А) 

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений.

Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты.

Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных.

Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов.

По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

  • Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):
  • N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;
  • N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;
  • N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

N16.

4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит. 

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов.

Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия.

Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ).

Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

  • Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОПП являются неотъемлемыми клиническими проявлениями ОТИН. Установление этиологического фактора способствует постановке правильного диагноза.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

  • Рекомендовано при проведении дифференциальной диагностики в большинстве случаев ведущим следует считать синдром ОПП.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector