Анемии приводят к нарушению картины крови по причине повреждения красных кровяных телец. Постгеморрагическая форма заболевания может иметь хроническое или острое течение. Лечение патологии проводится врачом с учётом особенностей конкретного пациента. Состояние относится к опасным для жизни, так как воздействует на все системы и органы организма.
Что такое постгеморрагическая анемия
Нарушение целостности сосуда — причина кровопотери
Состояние развивается после острой обильной потери крови или после хронического кровотечения, небольшого или умеренного.
При нарушении происходит заметное понижение объёма крови, циркулирующей в организме, а также в ней в значительной степени понижается количество эритроцитов.
В особо тяжёлых случаях нарушение приводит к летальному исходу. Смертельно опасной для взрослого кровопотерей будет объём вытекшей крови от 500 мл.
Виды постгеморрагической анемии
Кровоточащая язва — частая причина хронических кровопотерь
Нарушение разделяется на острую и хроническую формы. Первая считается более опасной из-за стремительно нарастающего ухудшения состояния больного. Хроническая форма не вызывает острой симптоматики, но опасна тем, что из-за недостаточной выраженности симптомов больной может затягивать с обращением за врачебной помощью.
При острой кровопотере развивается сосудистая недостаточность, которая сказывается на всём организме и вызывает стремительные изменения состояния. Объём циркулирующей в организме крови быстро снижается. В большинстве случаев после остановки кровотечения организм не может самостоятельно справиться с дефицитом крови, и тогда больному требуется врачебная помощь.
Хроническая постгеморрагическая анемия формируется из-за длительной не обильной кровопотери. Такое состояние, как правило, наблюдается при наличии язвенных патологий желудочно-кишечного тракта и злокачественных опухолей. Лечение проводится одновременно с причиной, которая вызвала кровопотерю.
Степени тяжести анемий
Степень анемии определеяется лабораторны путем
Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов. Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного.
- Лёгкая форма — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90г/л.
- Средняя форма — от 90 до 70 г/л.
- Тяжёлая форма — показатель гемоглобина падает ниже 70 г/л.
Степень тяжести состояния определяется при анализе крови на гемоглобин.
Причины постгеморрагической анемии
Частые носовые кровотечения — причина анемии у детей
Острая форма нарушения развивается при остром кровотечении, которое возникает из-за травм и ряда патологий, вызывающих повреждение крупных сосудов. У женщин кровотечение может развиться при внематочной беременности, очень обильной затяжной менструации и осложнении в процессе вынашивания ребёнка.
Хроническая форма анемии формируется по таким причинам:
- не обильное, но постоянное или частое кровотечение при патологиях желудка и кишечника;
- носовые кровотечения, которые возникают регулярно — чаще всего явление наблюдается в детском возрасте;
- геморроидальные кровотечения;
- эпизодические кровотечения почечной природы;
- гемофилия;
- рак — чаще проблема возникает при поражениях кишечника, желудка, лёгких, мочевыделительной системы и женских половых органов;
- лейкоз;
- выраженный дефицит витамина С в организме;
- глистные поражения, при которых крупные черви (чаще ленточные) присасываются к стенке кишечника, повреждая её и находящиеся в ней значительные сосуды.
Точно определить причину развития состояния обычно достаточно легко, что позволяет обеспечить максимально качественное лечение.
Патогенез постгеморрагической анемии
Механизм остановки кровотечения
При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение. У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.
После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится 2-3 суток.
В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов.
Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через 15-20 дней после кровопотери.
Симптомы и признаки
Острой кровопотере характерно быстрое возникновение симптомов
Острая форма патологии проявляется яркой симптоматикой, которая не может остаться не замеченной. Основные проявления данного состояния следующие:
- гипотензия,
- обильный холодный пот,
- головокружение,
- тошнота,
- одышка,
- тахикардия,
- слабость,
- обморочное состояние.
Сильная утомляемость — повод обследоваться
При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются такие признаки:
- бледность,
- чрезмерная сухость кожи,
- отёчность лица,
- чрезмерная потливость,
- нездоровый вид волос,
- сильная утомляемость,
- хроническое головокружение,
- нарушения ритма сердца,
- слабость.
Также у части больных при хронической анемии отмечается повышение температуры до 1 градуса.
Диагностика
Для верного диагноза требуется комплексная диагностика
Для диагностики учитывается информация о том, была ли острая обильная кровопотеря. Наружная потеря крови диагностируется по вешним признакам, а внутренняя — по характерным симптомам. При наружном кровотечении поставить диагноз значительно проще.
Для определения уровня гемоглобина проводится анализ крови. Также требуется и контроль суточного объёма мочи. Для определения причины кровотечения, если она не очевидна, проводится обследование внутренних органов, а в тяжёлых случаях — пункция костного мозга. Для женщин обязателен осмотр гинеколога.
Лечение постгеморрагической анемии
Важное условие — восстановление объема циркулирующей крови
Лечение зависит от причины развития болезни. Кровотечение, которое обнаружено, останавливают. При большом объёме кровопотери требуется переливание (трансплантация) крови. Также при лечении применяют плазмозаменители, физраствор, раствор глюкозы и препараты железа.
Терапию хронической формы заболевания проводят с учётом болезни, из-за которой наблюдается ухудшение картины крови. Без лечения основного заболевания эффективно устранить анемию будет невозможно.
Прогноз
Прогноз зависит от того, насколько значительная потеря крови имеет место. При обильном кровотечении высок риск летального исхода. Для повышения шансов на выживание в такой ситуации требуется в максимально короткий срок остановить кровопотерю.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb).
В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг.
Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер.
Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения.
Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии).
Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.
Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.
В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.
Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови.
Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения.
В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены.
Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели.
При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
https://www.youtube.com/watch?v=kACk0lMlG4k
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот.
Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.
Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Постгеморрагическая анемия
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.
При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%.
Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Хроническая анемия: как диагностируется и протекает?
Анемия – это состояние, вызванное недостатком в крови гемоглобина, а также гематокрита. При этом недуге в крови снижается число эритроцитов. В зависимости от тяжести состояния больному требуется определенное лечение, которое может назначить только врач.
В зависимости от того, насколько снижен уровень гемоглобина, различают такие степени тяжести анемии:
- легкая – показатель выше 90 г/л;
- хроническая анемия средней степени тяжести – уровень гемоглобина находится в переделах 90-70 г/л;
- тяжелая – гемоглобин определяется в количестве 70 г/л.
Анемия – это состояние, вызванное неблагоприятными факторами (внутренними или внешними). Существует 2 формы недуга – острая и хроническая. Они отличаются симптомами и временем развития. Хроническая анемия возникает в течение длительного времени. Острая развивается внезапно.
Эта степень самая легкая. Гемоглобин снижен незначительно. Выраженные симптомы отсутствуют. В редких случаях появляется слабость, утомление и общее недомогание. Лечение при этом не требуется. Необходимо лишь восстановить показатели гемоглобина. Для этого подбирается специальная диета, в основе которой лежат продукты с высоким процентным содержанием такого вещества, как железо.
Симптомы при анемии средней тяжести выражены намного сильнее. У человека болит голова – мозг недостаточно снабжается кислородом. Частота сердечных сокращенийувеличивается, начинает болеть левая сторона груди, появляется одышка.
В редких случаях патология этой степени никак себя не проявляет. Если же человек сдает анализ крови и у него выявляют снижение гемоглобина, стоит приступить к лечению. Врач назначает препараты железа, составляет диету. Пациенту рекомендуют больше гулять на свежем воздухе.
Эта стадия говорит о повышенной тяжести протекания анемии. Если гемоглобин ниже 70 г/л, можно утверждать, что жизни пациента угрожает опасность. У пациента наблюдаются структурные изменения волос и ногтей. Кожа начинает шелушиться, появляется онемение конечностей, желание есть мел или нюхать клей.
На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. При лечении больному переливают эритроцитарную массу. Уровень гемоглобина восстанавливается за счет приема лекарственных средств.
Многие виды анемии невозможно предотвратить, однако при хронической железодефицитной анемии средней степени тяжести все зависит от самого человека. Необходимо составить правильный рацион, следить за уровнем гемоглобина, своевременно обращаться к врачу при изменении состояния.
Только после врачебного осмотра и сдачи анализов ставится диагноз. Патология может появиться при нарушении работы печени, болезнях костного мозга, при аутоимунных состояниях, при заражении паразитами.
Основная более распространенная причина анемии – большая кровопотеря. Чаще патология проявляется у людей преклонного возраста. Около 1% жителей Земли страдают этим недугом. При этом больных анемией женщин практически в 2 раза больше.
Одной из опасных форм анемии является хроническая B12-дефицитная анемия. При таком состоянии у больного нарушаются функции ЖКТ, нервов, кровеносной системы.
Заболевания, вызывающие хроническую форму недуга:
- наружное кровотечение, появившееся в результате менструации, открытия язвы;
- широкий круг хронических болезней;
- снижение общего объема крови;
- неполноценное питание, приводящее к недостатку железа;
- угнетение костного мозга (возникает во время отравления);
- беременность – кровь будущей матери разжижается в результате задержки в организме воды и других жидкостей.
- злоупотребление алкоголем, сниженный уровень витаминов и минералов;
Другие причины анемии менее распространены. К ним относятся:
- рак,
- артрит,
- наследственные заболевания,
- отравление токсинами,
- инфекции,
- нарушенная свертываемость крови.
У многих пациентов хроническая постгеморрагическая анемия развивается при повторяющихся незначительных кровопотерях. К примеру, к факторам, которые способствуют появлению анемии, относят кровотечения при геморрое,менструации и др. Запасы железа при этом значительно истощаются.
Характерными признаками постгеморрагической анемии являются:
- быстрая утомляемость;
- одышка;
- становится заметной бледность кожи;
- лицо становится одутловатым;
- больной слышит постоянный шум;
- у него появляются головокружения.
Постгеморрагическая анемия лечится довольно просто – устраняется причина потери крови. Также восполняются запасы железа в организме. Больному переливают кровь (200 мл) или эритроциты (125 мл).
Кроме того, пациенту прописывают препараты железа (больной принимает по 1 г 3-4 раза в сутки). Также врач прописывает больному Гемостимулин – его принимают во время еды.
Если пациент теряет ежедневно по 2-3 ч.л. крови, организм не только лишается суточной нормы железа, существенно истощаются его общие запасы жизненно необходимого минерала. При таком состоянии развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.
Часто источник кровопотерь настолько мал, что его невозможно распознать. Даже при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое, ущемлении диафрагмальной грыжи незначительные кровоизлияния способны вызвать малокровие. Для дифференциального диагноза выявление таких причин представляет большое значение. Это определяет прогноз течения болезни и дальнейшее лечение.
Процесс синтеза, функционирования и смерти красных клеток крови является достаточно сложным. Если он будет нарушен на любом из этапов, эритроциты начнут массово гибнуть.Хроническая гемолитическая анемия является одним из типичных детских патологических состояний. Для него характерно снижение срока жизни эритроцитов.
В большинстве случае эта патология наследственная, однако встречаются и приобретенные формы заболевания. К последствиям хронической гемолитической анемии относится отставание ребенка в развитии. Если в органах начинает откладываться железо, у ребенка развивается сердечная недостаточность.
При хронической форме болезни самочувствие больного меняется постепенно, во время диагностики выявляется увеличенная печень и селезенка. Если анемия связана с антителами чувствительными к холоду, больной тяжело переносит холодную погоду.
При этой форме заболевания гемоглобина в эритроцитах оказывается слишком мало. Для выявления патологии исследуется уровень гемоглобина. Также изучается значение цветового показателя. Он определяет, сколько гемоглобина содержит один эритроцит. В норме этот показатель равен 0,80-1,05. Это расчетная величина, поэтому она не выражается ни в каких конкретных проявлениях.
Кроме определения вышеописанных показателей, патология определяется по размерам и форме красных кровяных телец. Если у человека гипохромная анемия, они становятся похожи на кольцо с темным ободком. Также во время анализа заметно просветление в центре эритроцита.
Хроническая гипохромная анемия подразделяется на несколько видов:
- железодефицитная;
- железонасыщенная;
- железоперераспределительная;
- анемия смешанного происхождения.
Хронической железодефицитной анемией страдает около 10% всех женщин 18-45 лет. Кровопотери – еще одна главная причина возникновения гипохромной анемии.
Все пациенты старше 40 лет, у которых наблюдается недостаток железа, обследуются на предмет рака толстой кишки. Иногда такой симптом связан с приемом Преднизолона и Аспирина.
Гипохромная анемия часто развивается у беременных. Это объясняется тем, что на развитие плода и плаценты требуется много железа. Если не употреблять его в достаточном количестве для мамы и малыша, возникнет дефицит жизненно важного минерала. Также этот вид анемии возникает у подростков, когда организм требует повышенных доз витаминов и минералов.
Симптомы гипохромной хронической анемии:
- повышенная утомляемость;
- частые головокружения;
- ломкие ногти и сухая кожа;
- пониженный аппетит.
При этой патологии у больного резко меняется вкус, нередко возникает желание попробовать мел, зубную пасту, сырую крупу.
Любое воспаление или инфекция способно вызвать нарушение синтеза эритроцитов. В результате их количество в крови уменьшается. Анемия при хроническом недуге возникает только при условии его протекания в тяжелой форме.
Анемия хронических заболеваний может возникнуть при таких патологических процессах:
- воспаления;
- почечная недостаточность;
- инфекция;
- эндокринные заболевания;
- злокачественные новообразования;
- беременность (нельзя назвать патологией, но тяжелое состояние для организма).
Хронические болезни часто приводят к анемии у пожилых пациентов. Наиболее частая форма – когда организм не усваивает железо, в каких бы количествах оно ни поступало.
Протекает анемия легко, симптомы развиваются достаточно медленно. К ним относятся:
- утомляемость;
- снижение общей работоспособности;
- повышенная сонливость;
- шум в ушах;
- мелькание в глазах;
- регулярное возникновение одышки.
Анемия при хроническом воспалении является одним из тяжелых форм заболевания, поэтому врача стоит посещать регулярно.В зависимости от степени тяжести заболевания специалист назначит лечение и проведет курс восстановительной терапии.
Запускать болезнь не следует – она будет прогрессировать, что неблагоприятно скажется на всем организме.
Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.
Постгеморрагическая анемия: острая и хроническая стадии, степени тяжести
Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.
Что такое постгеморрагическая анемия?
Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:
- слабость;
- одышка;
- снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
- шум в ушах;
- головокружение различной степени выраженности;
- учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
- снижение артериального давления;
- сухость во рту;
- появление «мушек» перед глазами;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
Анемия характеризуется уменьшением количества красных кровяных клеток — эритроцитов
При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.
Классификация постгеморрагической анемии: виды и степени тяжести. Код по МКБ-10
Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:
- острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
- развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.
По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):
- легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
- средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
- тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
- очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.
Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.
По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.
Свищ прямой кишки — что это такое?
Причины возникновения
Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:
- травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
- разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
- разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
- осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
- травматический или патологический разрыв селезенки;
- меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
- внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
- родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
- кровоизлияния в легких.
Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:
- язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
- патология почек с гематурией (появление крови в моче);
- систематические носовые кровотечения;
- новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
- патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
- нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.
При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.
Диагностика постгеморрагической анемии
Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:
- клинический анализ;
- УЗИ органов брюшной полости;
- пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
- электрокардиография;
- биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
- фиброгастродуоденоскопия;
- рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
- компьютерная томография;
- магнитно-резонансная томография.
Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.
Картина крови
Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:
- снижение концентрации гемоглобина;
- уменьшение количества эритроцитов;
- лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.
Острая постгеморрагическая анемия характеризуется яркой клинической картиной. Преобладающие симптомы: сниженное АД, тошнота и рвота, бледность, головокружение, посинение носогубного треугольника.
После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.
Влияние геморроя на потенцию
Лечение постгеморрагической анемии
Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови.
Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов.
При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.
Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В.
При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы.
Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.
В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.
Прогноз и осложнения
Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели.
На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии.
При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.
Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.
- У. Россе, Ф. Бонн. Гемолитическая и острая постгеморраническая анемия. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.: Медицина. 1973. 800 с.
- Воробьев А.И. Патогенез острой кровопотери//Пробл. гематол. и трансфузиол. 1999. № 2. С. 5-6.
- Абдулкадыров K.M. Гемокомпонентная терапия при заболеваниях крови//Клин. медиц. 1994. № 2. С. 10-13.