Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Нефропатия – это повреждение ткани (паренхимы) и клубочкового аппарата почек, связанное с разными причинами.

Проявляется повышением артериального давления, отеком конечностей, изменением свойств мочи – ее плотности, цвета, прозрачности. Симптоматика зависит от степени нарушения фильтрующей функции почек.

К провокаторам относятся разнообразные причины, начиная эндокринными нарушениями и заканчивая хроническим отравлением ядами или лекарствами.

Первичные и вторичные причины

Нефропатия – группа урологических болезней, вызванных поражением системы канальцев и паренхимы почек. Нарушение фильтрационной функции органов ведет к отравлению организма продуктами жизнедеятельности, которые перестают удаляться с мочой. За очищение крови от азотистых веществ, белковых компонентов и кислот отвечают нефроны – структурные элементы клубочкового аппарата.

В нефрологии различают 2 формы нефропатии:

  • врожденная – вызвана нарушениями во внутриутробном развитии, аномалиями мочевыделительной системы;
  • приобретенная – возникает на фоне вторичных болезней или воздействия провоцирующих факторов.

Первичная нефропатия у ребенка возникает в 4 раза реже, чем вторичная. Появляется вследствие нарушения обмена кальция, фосфора, белков и других веществ. Вторичные нефропатии являются осложнениями других заболеваний и патологических состояний.

Факторы, провоцирующие заболевание:

  • радиационное воздействие;
  • отравление солями металлов;
  • злоупотребление медикаментами;
  • беременность;
  • аномалии мочевых протоков;
  • нарушение метаболизма;
  • хронический гломерулонефрит;
  • опухоли в почках;
  • чрезмерное потребление алкоголя;
  • несбалансированное питание;
  • наследственная предрасположенность.

В своем течении заболевание проходит 4 стадии – компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)На ранних этапах нефропатия не проявляется внешней симптоматикой. Интоксикация, нарушение диуреза или видимые изменения в моче появляются позже.

При нефропатии почечная паренхима повреждается, из-за чего сокращается количество работоспособных нефронов. Нарушение фильтрации крови в почках сопровождается интоксикацией. Чем сильнее повреждается клубочковый аппарат, тем более выраженной становится болезнь.

Виды нефропатий и их симптомы

При постановке диагноза используется классификация нефропатии по провоцирующему фактору. Согласно статистике, диабетическая форма болезни встречается в 3 раза чаще остальных. Ею страдают до 20% пациентов с сахарным диабетом.

Диабетическая

Патология почек возникает при сахарном диабете обоих типов. Сопровождается патологическими изменениями в клубочках и почечных сосудах, что приводит к:

  • рубцеванию паренхимы;
  • снижению скорости фильтрации крови;
  • хронической недостаточности почек.

Основная причина болезни – недостаточная компенсация нарушений углеводного обмена, из-за которой снижается тонус сосудов в клубочковом аппарате.

Симптомы нефропатии:

  • выделение белка с уриной;
  • эпизодическое повышение АД;
  • отек конечностей;
  • анемия;
  • интоксикация.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)Клинически выраженные симптомы нефропатии возникают спустя 10-15 лет от начала диабета.

Токсическая

Токсическая нефропатия почек – следствие отравления ядами. Ведет к омертвению паренхимы, почечных клубочков. Дисфункция органов проявляется:

  • отеком конечностей;
  • одутловатостью лица;
  • гематурией (кровь в моче);
  • хронической усталостью;
  • тошнотой;
  • прекращением мочевыделения.

Запоздалое лечение ведет к острой недостаточности почек, замедлению сердечного ритма и отеку легких.

Диагностируется преимущественно у детей с нарушением обмена органических или неорганических веществ. Проявляется повышенным камнеобразованием в урине, которое ведет к разрушению почечной ткани. В зависимости от биохимического состава конкрементов выделяют такие типы болезни:

  • оксалатно-кальциевая;
  • цистиновая;
  • оксалатная;
  • уратная;
  • смешанная.

Проявляется помутнением мочи, резями при мочеиспускании, кожными высыпаниями, энурезом, почечными коликами.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)Дисметаболическая нефропатия чаще диагностируется у детей 5-10 лет во время общего анализа мочи.

При беременности

Нефропатия у беременных является одной из форм токсикоза. На поздних сроках гестации иногда встречаются неуточненные почечные заболевания, вызванные:

  • нефритом;
  • гипертонической болезнью;
  • гестационным пиелонефритом.

Проявляется протеинурией (белок в моче), повышением АД и отеками. В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 3 степени болезни. Нефропатия 1 степени характеризуется несущественным повышением АД. 2 стадия сопровождается отеком конечностей, одышкой, метеоризмами, жаждой.

Нефропатия беременных опасна преэклампсией – неспособностью материнского организма обеспечить нормальное развитие плода.

Лекарственная

Медикаментозная или лекарственная нефропатия – дисфункция почек, вызванная нефротоксическими препаратами:

  • антибиотиками (цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны);
  • нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП);
  • антистафилококковой и противокоревой вакцинами;
  • диуретиками;
  • антигипертензивными средствами.

Патология ведет к повреждению гломерул (почечных клубочков), паренхимы, канальцев. Наиболее вероятные осложнения – почечная недостаточность, остеопороз, аритмия.

Контраст-индуцированная

Нарушение функций клубочкового аппарата вызывают рентгеноконтрастные вещества, которые используются при аппаратных обследованиях.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)Нефропатия возникает спустя 1-3 суток после введения препарата.

Основные признаки контраст-индуцированной нефропатии:

  • одутловатость лица;
  • уменьшение суточного выделения мочи;
  • отсутствие аппетита;
  • сонливость.

У 70% пациентов болезнь никак себя не проявляет. В 7 из 10 случаев расстройства мочеиспускания возникают только при массовой гибели нефронов.

Паранеопластическая

Паранеопластическая нефропатия – разрушение фильтрующего аппарата почек, вызванное онкологическими болезнями и аутоиммунными реакциями. К характерным симптомам относятся:

  • постоянная усталость;
  • сухость во рту;
  • тупые боли в пояснице;
  • пенистость мочи;
  • лихорадка.

Заболеванию подвержены люди с почечно-клеточной карциномой, раком желудка, яичников, крови.

Анальгетическая

Это одна из форм лекарственной нефропатии, вызванная приемом обезболивающих. Прием 1 г ненаркотических анальгетиков в сутки в течение 2-3 лет в 100% случаев ведет к поражению почек. Заболевание провоцируют:

  • Ибупрофен;
  • Кеторолак;
  • Индометацин;
  • Ацетилсалициловая кислота и т.д.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)На поражение мочевыделительной системы указывают слабость, побледнение кожи, почечные колики, скачки АД, боль в нижней части спины.

Ишемическая

Возникает преимущественно у пожилых людей с сердечно-сосудистыми болезнями:

  • гипертензией;
  • атеросклерозом;
  • вегетососудистой дистонией;
  • сердечной недостаточностью.

Долгое время нефропатия протекает малосимптомно. На серьезные повреждения паренхимы и почечных клубочков указывают позывы в туалет ночью, снижение работоспособности, отсутствие аппетита, запах аммиака изо рта.

Гипертензивная (гипертоническая)

К проявлениям гипертонической нефропатии относятся:

  • позывы в туалет ночью;
  • головные боли;
  • дискомфорт в пояснице;
  • сухость слизистых;
  • запах аммиака изо рта.

Повышение АД ведет к расширению и повреждению стенок почечных сосудов, что становится причиной замещения паренхимы фиброзной тканью.

Алкогольная

Хроническое заболевание возникает из-за токсического действия на почки этанола, который содержится в спиртных напитках. Диагностируется преимущественно у людей, страдающих алкоголизмом. Выделяют 3 формы болезни:

  • латентная;
  • гипертензивная;
  • нефротическая.

При длительном течении отмечаются:

  • гинекомастия у мужчин;
  • боль в правом подреберье;
  • краснота ладоней;
  • повышение АД;
  • разбитое состояние.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)При нарастании интоксикации возникает тошнота, рвота, желтушность кожи.

Подагрическая

Нефропатия возникает у 35-70% пациентов, страдающих подагрой. Появляется из-за метаболических нарушений. Избыточное выделение мочевой кислоты ведет к дисфункции почек, которая проявляется:

  • интенсивными болями в пояснице;
  • расстройством мочеиспускания;
  • уменьшением диуреза;
  • почечными коликами;
  • напряженностью мышц брюшины.

На рост концентрации мочевой кислоты указывает бурый цвет мочи.

Сосудистая

Ишемическая болезнь почек или сосудистая нефропатия – поражение почечных сосудов, сопровождающееся нарушением кровоснабжения органов. Возникает на фоне атеросклероза. На сосудистую нефропатию указывают:

  • повышение АД;
  • тошнота;
  • кожные высыпания;
  • увеличение креатинина в крови;
  • боль в животе;
  • помутнение мочи.

В 8 из 10 случаев заболевание выявляют случайно при лабораторном исследовании крови или мочи.

Миеломная

Миеломная нефропатия – дисфункция почек, вызванная закупоркой почечных клубочков и канальцев аномальными белками (парапротеинами). Они оказывают повреждающее действие на ткани, что ведет к сморщиванию органов, нарастанию почечной недостаточности. На миеломную нефропатию указывают:

  • протеинурия;
  • отеки конечностей;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушение диуреза.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)Запоздалое лечение приводит к обратимому нарушению фильтрационной функции почек.

Мембранозная

Эта форма нефропатии встречается преимущественно у взрослых. Характеризуется воспалением и утолщением мелких почечных капилляров. Это приводит к нарушению кровообращения и фильтрации крови.

Симптомы нефропатии:

  • увеличение веса;
  • плохой аппетит;
  • пенистая моча;
  • отек лодыжек;
  • бессонница.

Патология чревата тромбозом сосудов, увеличением концентрации холестерина в крови.

IgA-иммунная

Болезнь Берже, или IgA-нефропатия, – инфекционно-аутоиммунное поражение клубочкового аппарата почек. Сопровождается отложением патологических иммунных комплексов в почечных тканях и гломерулах, что приводит к:

  • появлению в моче белка и крови;
  • почечной недостаточности.

Возникает на фоне ЛОР-заболеваний, врожденных болезней, аутоиммунных сбоев, патологий ЖКТ. Проявляется болевым синдромом, уменьшением количества мочи, повышением АД.

Эндемическая

Балканская, или эндемическая, нефропатия – невоспалительное заболевание почек, вызванное утолщением нефронов и расширением клубочков. Ведет к разрастанию соединительной ткани, вследствие чего нарушаются функции почек.

Нефропатия проявляется неспецифическими симптомами:

  • боль в пояснице;
  • ухудшение аппетита;
  • медный оттенок ладоней;
  • бледность кожи;
  • увеличение мочеотделения;
  • артериальная гипертензия.
Читайте также:  Норма соэ у женщин по возрасту, таблица показателей после 50 лет

Патология встречается преимущественно у сельских жителей Балканского полуострова – Румынии, Болгарии, Хорватии и т.д.

Калийпеническая

Уменьшение концентрации калия в крови (гипокалиемия) приводит к ощелачиванию мочи и калийпенической нефропатии. К симптомам болезни относятся:

  • гипертония;
  • учащенное мочеиспускание;
  • протеинурия;
  • усиленное мочеобразование.

Нефропатия характеризуется поражением почечных канальцев и разрастанием соединительной ткани. Лабораторно проявляется уменьшением плотности мочи.

Рефлюкс-нефропатия

Заболевание относится к группе хронических нефритов, сопровождающихся сморщиванием почки. Изменения в органах вызваны обратным током инфицированной мочи в чашечно-лоханочную систему.

Рефлюкс-нефропатия сопровождается такой симптоматикой:

  • ночные позывы в туалет;
  • слабость;
  • бледность кожи;
  • расстройства мочеиспускания.

В 40% случаев рефлюксная нефропатия диагностируется у детей младшего возраста.

Врожденная

Генетическая, или врожденная, нефропатия – следствие мутации генов. Не всегда является наследственной, так как изменения в генетическом аппарате нередко провоцируются болезнетворными грибками, вирусами или бактериями. К этой группе относятся:

  • поликистоз;
  • нефронофтиз Фанкони;
  • фосфат-диабет;
  • синдром де Тони.

Клинически патология проявляется интоксикацией, болями в животе и пояснице, расстройством мочеиспускания.

Смешанного генеза

Нефропатия имеет сложный механизм зарождения, так как провоцируется сразу несколькими причинами. В нефрологии чаще встречаются болезни почек, вызванные:

  • аутоиммунными сбоями и инфекцией;
  • застоем крови и атеросклерозом;
  • гипертонией и сахарным диабетом.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)Нефропатия смешанного генеза трудно поддается лечению из-за невозможности быстрого выявления всех провоцирующих факторов.

Другие варианты нефропатий

К наиболее редким формам нефропатии относятся:

  • тубулоинтерстициальная;
  • анальгетическая;
  • семейная;
  • оксалатная.

Для всех типов характерно постепенно снижение работоспособности почек, которое ведет к скоплению ядов в крови. Интоксикация влияет на функции органов других систем, провоцируя осложнения.

Диагностика

При типичных признаках нефропатии надо обратиться к нефрологу или урологу. Для оценки состояния почек назначаются:

  • биохимический анализ мочи и крови;
  • клинический анализ мочи;
  • УЗИ почек;
  • экскреторная урография;
  • УЗДГ почечных сосудов.

В ходе обследования врач отличает нефропатию от пиелонефрита, гидронефроза, гломерулонефрита, почечной недостаточности.

Лечение нефропатии почек

Особенности терапии зависят от факторов, вызвавших дисфункцию почек. Лечение проводится в 2 этапа:

  • устранение фонового заболевания;
  • купирование симптоматики и поддержание работоспособности выделительной системы.

Пациентам рекомендован строгий постельный режим, диета и прием медикаментов. Обычно в терапию включаются:

  • спазмолитики – Ниспазм, Дроспа форте;
  • диуретики – Фурон, Арифон;
  • ингибиторы АПФ – Хинаприл, Эналаприл;
  • препараты с белком и аминокислотами – L-аргинин, Клималанин;
  • антибиотики – Заноцин, Аугментин.

При необратимом нарушении работы почек показана трансплантация органа.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)Для предупреждения уремии 2-3 раза в неделю пациенты проходят процедуру очищения крови от продуктов метаболизма – гемодиализ.

Осложнения и прогноз

Неправильное и запоздалое лечение сопровождается необратимыми изменениями в клубочковом аппарате и паренхиме. К вероятным последствиям нефропатии относятся:

  • пиелонефрит;
  • цистит;
  • железодефицитная анемия;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная и почечная недостаточность.

На стадии компенсации и субкомпенсации прогноз благоприятный. Но если болезнь достигает терминальной стадии, предупредить гибель человека практически невозможно.

Профилактика

Чтобы избежать необратимых изменений в структуре и работе почек, следует:

  • своевременно лечить инфекции;
  • контролировать содержание сахара в крови при диабете;
  • сбалансированно питаться;
  • избегать контакта с летучими химикатами;
  • принимать медикаменты только по назначению врача.

Своевременное выявление и терапия восстанавливают трудоспособность человека и функции почек. Поэтому при первых признаках нездоровья мочевыделительной системы нужно обращаться к нефрологу.

Диабетическая нефропатия что это такое: как прогрессирует поражение почек при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия или диабетическая болезнь почек является одним из хронических осложнений сахарного диабета. Это такое осложнение, вызванное повреждением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью, кислородом и другими питательными веществами почки. Повреждения мелких кровеносных сосудов называют еще микроангиопатия.

Почки одни из главных органов человека, участвующих в регуляции водно-солевого обмена, фосфорно-кальциевого, образовании эритроцитов, регуляции артериального давления. Их называют «вторым» сердцем человека.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Диабетическая нефропатия или заболевание почек вызывается гипергликемией.

Нефропатия является осложнением, которое затрагивает до 40% больных сахарным диабетом 2 типа, и до 50% больных сахарным диабетом 1 типа. Кроме того, заболевания почек у больных сахарным диабетом значительно увеличивают риск сердечного приступа и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Читать больше: о профилактике риска сердечно-сосудистых осложнений

Исследования показывают, что в случае диабета 2 типа, уже на момент постановки диагноза этого заболевания, появляются первые признаки поражения почек. Это происходит потому, что диагноз сахарного диабета 2 типа определяется слишком поздно.

Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Симптомы зависят от состояния нефропатии в поврежденных почках. Рассмотрим ранние симптомы нефропатии. На первой стадии заболевания симптомы нефропатии невидимы или незаметны.

Болезнь может развиваться в течение многих лет, и мы не замечаем каких-либо симптомов.

Читать больше: о первых симптомах диабета

Микроальбуминурия что это такое

Нарушения могут выявиться в результате анализа мочи, в ней начинает появляться повышенный уровень альбумина. 

Это микроальбуминурия. Альбумин представляет собой белок, который играет важную роль в организме. Его повышенная концентрация в моче означает, что почки не функционируют должным образом. 

Поэтому крайне важно своевременно проверять состояние почек при условии диагностирования диабета. Это приведет к задержке или остановке прогрессирования заболевания.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Симптомы, которые могут появиться при болезни почек на третьей стадии следующие:

  • увеличение веса,
  • отек вокруг лодыжек,
  • частые визиты в туалет,
  • высокое кровяное давление.

Поздние симптомы нефропатии

На четвертой стадии заболевания, известной как клиническая явная нефропатия, вы можете заметить следующие симптомы:

  • одышка и усталость,
  • удержание воды в организме – опухшие лодыжки, ноги, запястье,
  • темные круги под глазами – особенно в первой половине дня,
  • мышечные спазмы – особенно в ночное время,
  • чаще, чем обычно, потребность к мочеиспусканию – особенно в ночное время,
  • сухая кожа, зуд.

Рекомендуем также знать: о кожных заболеваниях при сахарном диабете

На этом этапе, может также быть тошнота и рвота, усталость и слабость, анемия и потеря аппетита. Вы также можете испытывать снижение потребности в инсулине.

Современный препарат Урофит Форте лекарственное средство в виде капель, которое станет незаменимым помощником в профилактике и терапии почечной недостаточности.

Заказать по акции препарат Урофит Форте

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

 

Критическая стадия поражения почек

На пятом этапе нефропатии, который является критическим, присутствуют все вышеперечисленные симптомы и начинается интоксикация организма, что может представлять угрозу для жизни больного.

Можно сделать вывод, учитывая все из перечисленных выше симптомов, что повышение уровня мочевины и креатинина в моче через некоторое время потребует диализ почек. Поэтому, зная, что это такое заболевание диабетическая нефропатия, крайне важно не пропустить начало этого серьезного осложнения при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Читайте также:  Как избавиться от себорейного дерматита? Лучшие методы

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (30-300 мг/сут.

или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками.

Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

https://www.youtube.com/watch?v=KSZGvjgjWf0

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков.

На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине.

Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома.

Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом.

С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография.

В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия: причины, симптомы и лечение

Дата обновления: 2019-05-14

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете.

Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов.

Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период.

Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Нефропатия: классификация (диабетическая, у беременных, почечная, уратная, смешанного генеза, неуточненная, вторичная, псориатическая, анальгетическая, инфекционная, токсическая, солевая)

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии.

На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН.

Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Читайте также:  Анемия 1 степени у детей и врослых: лечение и симптомы

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая.

Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности.

Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода.

В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков.

Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи.

Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений.

На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации.

Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией.

Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке.

Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут.

Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока.

Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками.

Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии.

На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия.

Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД.

Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом.

Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек.

В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов.

При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания.

Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector